慢性肾功能衰竭课程

㈠ 简述慢性肾功能衰竭分期

由于肾脏具有强大的代偿储备能力，引起慢性肾功能衰竭的各种疾病并非突然导致肾功能障碍，而是一个缓慢而渐进的发展过程，最终出现一个共同环节─大量肾单位破坏而丧失功能，残存的有机能的肾单位显著减少，以致出现一些共同的临床表现，即慢性肾功能衰竭。
根据病变发展和肾功能损害程度，可将慢性肾功能衰竭分为以下四个期：
（一）肾储备功能降低期（代偿期）
由于肾脏具有强大的代偿贮备能力，在慢性肾疾患的开始阶段，由于肾实质破坏尚不严重，未受损的肾单位尚能代偿已受损肾单位的功能，因此，肾泌尿功能基本正常，能维持内环境的稳定，无临床症状。内生肌酐清除率（肾脏单位时间能将多少容积血浆中的内生肌酐清除出去）在正常值的30%以上，血液生化指标无异常。但肾脏储备能力降低，在感染和水、钠、钾负荷突然增加时，会出现内环境紊乱。
（二）肾功能不全期
由于肾实质的进一步受损，肾脏已不能维持内环境的稳定，可出现多尿、夜尿，轻度氮质血症和贫血等，但症状一般较轻。内生肌酐清除率降至正常的25%-30%.在感染，手术等应激情况下，临床症状加重。
（三）肾功能衰竭期
内生肌酐清除率降至正常的20%~25%.有明显的临床表现，包括较重的氮质血症，酸中毒、高磷血症、低钙血症、严重贫血、多尿、夜尿等，并伴有头痛、恶心、乏力等部分尿毒症中毒的症状。
（四）尿毒症期
内生肌酐清除率降至正655常的20%以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍。临床上有一系列尿毒症中毒症状。
位破坏的程度相关。临床上，不同病因的慢性肾功能衰竭患者，在肾功能失代偿后，虽然发展的趋势相同，但其发展速度略有差异，一般认为糖尿病肾病时间最短，肾小球肾炎次之。

㈡ 慢性肾功能衰竭检查有哪些

1．血常规检查血红蛋白多在80g／L以下，重者可＜40g／L，红细胞计数及红细胞比容降低；版血小板正常或偏低权；感染或严重酸中毒，白细胞计数可升高；红细胞沉降率多增快。

2．尿液检查尿蛋白一般“十～?”，晚期肾硬化尿蛋白减少甚至阴性；尿沉渣镜检：有不同程度的血尿、管型尿，若发现粗大宽阔的蜡样管型，对本病诊断有帮助；晨尿渗透压多＜450mOsm／（kg·L），尿比重多在1．018以下，浓缩稀释试验：夜尿多，比重差小，晚期尿比重固定在1．010～1．020。

3．肾功能检查见慢性肾衰竭分期。

4．其他检查X线尿路摄片：可观察肾影大小，形态及有无尿路梗阻和结石；B型超声或CT检查：可确定肾位置、形态、大小及观察肾内部结构；放射性核素肾显像、肾图检查：可测定总肾和分肾功能，显示肾的位置、大小、形态及尿路通畅情况。若肾体积缩小（固缩肾）有助诊断。

㈢ 什么是慢性肾功能衰竭病因及表现是什么

慢性肾衰竭（CRF）是常见的临床综合征，是发生在各种慢性肾脏疾病基础上，缓慢出现肾功能减退而至衰竭。以肾功能持久减退，代谢产物潴留，水、电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现。依据肾功能损害程度可分为：

①肾储备能力下降期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常无明显症状；

②氮质血症期，是肾衰竭的早期，GFR减少至正常的25％～50％，出现氮质血症，Scr高于正常，但＜450 μmol／L，常无明显症状，患者可有轻度的贫血、多尿、夜尿；

③肾衰竭期，GFR减少至正常的10％～25％，Scr显著升高至450～707μmol／L，患者明显贫血、夜尿增多、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管、中枢神经系统症状；

④尿毒症期，是肾衰竭的晚期，GFR减少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有严重的代谢性酸中毒和水、电解质紊乱，尿毒症症状显著，包括恶心呕吐、重度贫血、心包炎等全身各系统受累表现，其中神经、精神症状尤为突出，可出现烦躁不安、谵妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。

本病属中医“关格”、“水肿”、“虚劳”、“癃闭”等病证范畴。

【病因与发病机制】

1．病因各种原发或继发的肾脏疾病晚期均可导致慢性肾衰竭，以原发性肾疾病为多见，其中慢性肾小球肾炎是引起慢性肾衰竭最常见的原发性肾疾病。

继发性肾疾病和肾中毒有：高血压肾小动脉硬化、糖尿病肾病、风湿性疾病（系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎）、过敏性紫癜、痛风、多发性骨髓瘤以及镇痛药的重金属（锅、镉）中毒性等，前列腺增生、尿路结石、尿道狭窄，亦为慢性肾衰的常见病因。

2．发病机制目前尚不完全清楚。多数学者认为：当肾单位破坏到一定程度，剩下的健存肾单位对代谢产物的排泄负荷增加，以维持机体的需要，导致代偿性肾小球毛细血管高压力、高灌注和高滤过，而肾小球内“三高”可引起：

①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；

②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致肾小球内微血栓形成，损伤肾小球粗硬化；

③肾小球通透性增加，致蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，使健存肾单位进一步不断减少，肾功能逐渐减退，当GFR降至正常的25％以下时，便出现肾衰竭的临床表现，发展为尿毒症。

尿毒症症状的产生，为多种致病因素综合作用的结果，除水、电解质酸碱平衡失调及内分泌紊乱外，各种代谢产物潴留起重要作用，这些代谢产物可统称为尿毒症毒素，包括

①小分子物质：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍类、胺类、吲哚类等蛋白质的代谢产物；

②中分子物质：如血内储存过多的激素、多肽以及结合的芳香族氨基酸等；

③大分子物质：由于肾降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白质积蓄，如PTH、生长激素、促’肾上腺皮质激素、胰岛素、胰高血糖素、促胃液素和肾素等。上述物质有的对人体有害，有的在正常浓度时对人体无害，但在血内水平过高时有毒性作用，因而致尿毒症症状。

㈣ 慢性肾衰竭分几期标准是什么

慢性肾衰竭分4期。慢性肾衰竭是一种病情会持续缓慢性进展的疾病，根据其病情严重的程度分为不同的阶段，只要早发现，早治疗就能够遏制病情的发展，同时提高患者的生存期。

㈤ 慢性肾功能衰竭的治疗分几个阶段

慢性肾功抄能衰竭的治疗大体分三个阶段：原发病的防治；内科保守治疗；最后的肾脏替代治疗—透析和（或）肾移植。前两阶段的治疗为透析前治疗。第一阶段的治疗要尽量地维护肾功能和健康，第二阶段的治疗要尽可能地保护残存肾功能，推迟肾功能衰竭的到来。后两阶段的治疗，如能正确配合，可使患者获得第二次生命，过正常人或接近正常人的生活，全部或部分恢复工作能力。

㈥ 慢性肾功能衰竭终末期被分为几种

慢性肾功能衰竭终末期习惯被分为尿毒症前期［血清肌酐为5.1～7.9mg/dL（450～707mol/L）或内生肌酐清除率低于30mL/min）］和尿毒症期［血清肌酐大于8mg/dL（707mol/L），或内生肌酐清除率低于15mL/min］。

尿毒症前期是内科保守治疗的最后阶段，饮食控制仍然十分重要。有研究发现，在保守治疗阶段实行良好的低蛋白饮食控制的患者在随后的替代治疗阶段有着更高的生存率、更好的预后。这个阶段的饮食控制原则与慢性肾功能衰竭中期基本相同。

这个阶段，患者的肾脏功能基本丧失，临床上酸中毒、水、电解质紊乱的症状都渐渐严重，全身各器官均可受累。肾性贫血导致典型的灰黄色肾病面容、全身皮肤瘙痒脱屑、骨骼脱钙、骨痛、严重乏力、厌食无时不在折磨着病人，很显然，内科保守治疗不能维持患者内环境的稳定，患者就要接受血液净化治疗了，用人工的方法来替代丧失的肾功能。早一点接受替代治疗更有利于机体，慢性肾功能衰竭透析主要采用血液透析和腹膜透析，是利用半透膜的原理置换血浆中氮质毒素、过剩的水、电解质的治疗方式，这两种技术都可以替代肾脏的排泄功能，都可取得良好的效果。需要积极进行透析前准备，如动静脉造瘘、纠正酸中毒和水电解质失衡等。血液净化经近百年的发展已成为一整套技术，包括血液透析、腹膜透析、血液滤过、血液透析滤过、连续动—静脉血液滤过、血液灌流、血浆置换等等，其应用范围不仅限于急性和慢性肾功能衰竭，还用于各种原因引起的水、电解质失调，药物中毒和肾移植前准备以及自身免疫病、重症肝炎等。

㈦ 慢性肾功能衰竭的临床表现是什么

【临床表现】慢性肾衰竭程度不同，表现不一。

1．水、电解质及酸碱平衡紊乱

（1）脱水与水肿：患者对水的适应和调节能力差，即可出现脱水，也可出现水潴留，甚至水中毒。如患者感染发热、呕吐腹泻或水摄入不足时，易发生脱水和血容量不足；肾衰竭晚期GFR＜10ml／min，出现少尿或无尿，若液体入量过多，不仅水肿加重，还会导致高血容量性急性左心衰竭。

（2）低钠与高钠血症：低钠，多见于肾小管间质疾病、镇痛药肾病和多囊肾等导致的CRF患者，由于恶心呕吐，钠摄入减少，腹泻及使用渗透性或排钠性利尿药引起，其主要表现为头晕乏力、表情淡漠，重者血压降低，甚至休克、昏迷。肾衰竭患者很少发生高钠血症，突然增加钠负荷，肾不能很快排出，钠在细胞外液增加，出现钠水潴留，引起水肿、高血压和心力衰竭等。

（3）低钾与高钾血症：当GFR＜5ml／min或输库存血、服含钾药物或转换酶抑制药、外伤与感染时，血钾升高，表现为嗜睡、心动过缓，血钾＞

6．5mmool／L可发生心律失常或心跳骤停。低血钾在CRF中较少见，钾摄入减少，腹泻及应用排钾性利尿药时易发生，临床表现为乏力、腹胀、腱反射减弱，严重低钾可发生肢体瘫痪和呼吸麻痹。

（4）低血钙与高血磷：GFR降至25～20ml／min以下时，因磷排泄减少，血磷升高，磷在肠道结合钙排出，钙吸收减少，肾组织生成活性型维生素D3减少使肠钙吸收降低，造成低钙，导致PTH分泌增加，促使钙、磷自骨中释放到细胞外液，发生肾性骨营养不良症、转移性钙化。低血钙一般不出现临床症状，用碱性药纠正酸中毒可降低游离钙比例，出现手足搐搦症。

（5）代谢性酸中毒：由于GFR＜10ml／min时，因肾排泄减少酸性代谢产物滞留于体内；肾小管吸收碳酸氢盐减少；肾小管合成氨，分泌氢的能力减退。重症患者二氧化碳结合力可＜

4．5mmol／L，血pH＜

7．35，常表现为疲倦、厌食、恶心呕吐，重者有深大呼吸、嗜睡，逐渐陷入昏迷状态。

2．尿毒症毒素引起的备系统症状

（1）胃肠道：为患者最早出现和最突出的症状，随肾衰竭进展而加剧，主要由于尿素在胃肠道被细菌分解为氨刺激黏膜所引起，表现为：口中有氨味、畏食、恶心呕吐、腹胀、呃逆，重症患者可有口腔黏膜溃烂、假性肠梗阻和消化道大量出血等。

（2）精神、神经系统：主要为尿毒症性脑病及周围神经病变两类。表现为失眠、头昏、乏力、注意力难集中、记忆力减退，若病情进一步发展，可出现情绪及性格改变，如淡漠、无欲，沉默寡言、精神萎靡。晚期患者出现嗜睡、精神错乱、谵妄，直至昏迷。尿毒症脑病常表现为两上肢扑翼样震颤、肌肉阵挛、惊厥和癫痫样发作；周围神经损害以感觉异常为多见，患者感肢体麻木、皮肤烧灼感，双下肢难以名状的不适（不宁腿综合征），常被迫不停活动下肢得以暂时缓解。重症患者可有腱反射消失、肌无力、肌萎缩，甚至肢体瘫痪。

（3）造血系统：可有贫血，血小板、淋巴细胞功能障碍和凝血机制异常等多种表现，尤以贫血和出血最常见。贫血为正常形态、正色素性贫血，因肾生成促红细胞生成素减少、红细胞寿命缩短、存在抑制红细胞生成的物质；造血因子（铁、叶酸、维生素B12）缺乏等引起。出血可表现为鼻出血、齿龈出血、皮肤瘀斑和消化道出血等。

（4）心血管系统：包括高血压、心力衰竭、心包炎和心肌病等多种疾病，是患者常见的死因之一。心力衰竭表现为心悸、气喘、端坐呼吸、颈静脉怒张、肝大、水肿等，重者表现为急性肺水肿。尿毒症性心肌病表现为心肌劳损、心脏扩大，心律失常和心力衰竭。尿毒症性心包炎表现为心前区剧痛、心包摩擦音，重者因心包积液发生心脏压塞危及生命。

（5）呼吸系统：因机体免疫功能低下，易合并肺部感染；间质性肺炎也较常见；尿毒症肺炎是一种独特形式的肺部充血、水肿，X线特征性表现；肺门区呈中心性肺水肿，呈“蝴蝶翼”征。

（6）皮肤：患者面色萎黄，色素沉着，皮肤干燥脱屑，无光泽、弹性差、尿素随汗液排出沉积于皮肤，或因继发性甲状旁腺功能亢进钙沉积于皮肤，引起顽固性皮肤瘙痒。

3．代谢、内分泌紊乱和免疫功能障碍表现为体温不升，葡萄糖耐量试验降低和血三酰甘油升高，血浆清蛋白降低，必需氨基酸缺乏，呈负氮平衡状态。内分泌紊乱有空腹血胰岛素升高，肾上腺、性腺功能低下，生长发育障碍。免疫功能障碍，抵抗力差，易合并呼吸系、泌尿系和皮肤感染。

㈧ 慢性肾功能衰竭的护理措施是

CRF的治疗原则是
防止或延缓肾功能进行性恶化
改善或缓解并发症
不以单纯降内肌酐和容蛋白为目的
根据患者肾功能情况的不同
具体护理措施略有不同
但大致相同
具体如下
治疗方面
排毒药和或降压药一定要按时按量服用
低盐低脂优质低蛋白饮食
避免劳累
避免感冒感染
积极治疗并发症
保护残存肾功能

㈨ 什么是慢性肾功能衰竭

本病是慢性肾功能不全的严重阶段，为各种肾脏疾病持续发展的共同转归，专其症状为代谢产物属潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。属于中医的“关格”、“癃闭”、“虚劳”及“肾风”等范畴。