慢性腎功能衰竭課程

㈠ 簡述慢性腎功能衰竭分期

由於腎臟具有強大的代償儲備能力，引起慢性腎功能衰竭的各種疾病並非突然導致腎功能障礙，而是一個緩慢而漸進的發展過程，最終出現一個共同環節─大量腎單位破壞而喪失功能，殘存的有機能的腎單位顯著減少，以致出現一些共同的臨床表現，即慢性腎功能衰竭。
根據病變發展和腎功能損害程度，可將慢性腎功能衰竭分為以下四個期：
（一）腎儲備功能降低期（代償期）
由於腎臟具有強大的代償貯備能力，在慢性腎疾患的開始階段，由於腎實質破壞尚不嚴重，未受損的腎單位尚能代償已受損腎單位的功能，因此，腎泌尿功能基本正常，能維持內環境的穩定，無臨床症狀。內生肌酐清除率（腎臟單位時間能將多少容積血漿中的內生肌酐清除出去）在正常值的30%以上，血液生化指標無異常。但腎臟儲備能力降低，在感染和水、鈉、鉀負荷突然增加時，會出現內環境紊亂。
（二）腎功能不全期
由於腎實質的進一步受損，腎臟已不能維持內環境的穩定，可出現多尿、夜尿，輕度氮質血症和貧血等，但症狀一般較輕。內生肌酐清除率降至正常的25%-30%.在感染，手術等應激情況下，臨床症狀加重。
（三）腎功能衰竭期
內生肌酐清除率降至正常的20%~25%.有明顯的臨床表現，包括較重的氮質血症，酸中毒、高磷血症、低鈣血症、嚴重貧血、多尿、夜尿等，並伴有頭痛、惡心、乏力等部分尿毒症中毒的症狀。
（四）尿毒症期
內生肌酐清除率降至正655常的20%以下，有明顯的水、電解質和酸鹼平衡紊亂以及多系統功能障礙。臨床上有一系列尿毒症中毒症狀。
位破壞的程度相關。臨床上，不同病因的慢性腎功能衰竭患者，在腎功能失代償後，雖然發展的趨勢相同，但其發展速度略有差異，一般認為糖尿病腎病時間最短，腎小球腎炎次之。

㈡ 慢性腎功能衰竭檢查有哪些

1．血常規檢查血紅蛋白多在80g／L以下，重者可＜40g／L，紅細胞計數及紅細胞比容降低；版血小板正常或偏低權；感染或嚴重酸中毒，白細胞計數可升高；紅細胞沉降率多增快。

2．尿液檢查尿蛋白一般「十～?」，晚期腎硬化尿蛋白減少甚至陰性；尿沉渣鏡檢：有不同程度的血尿、管型尿，若發現粗大寬闊的蠟樣管型，對本病診斷有幫助；晨尿滲透壓多＜450mOsm／（kg·L），尿比重多在1．018以下，濃縮稀釋試驗：夜尿多，比重差小，晚期尿比重固定在1．010～1．020。

3．腎功能檢查見慢性腎衰竭分期。

4．其他檢查X線尿路攝片：可觀察腎影大小，形態及有無尿路梗阻和結石；B型超聲或CT檢查：可確定腎位置、形態、大小及觀察腎內部結構；放射性核素腎顯像、腎圖檢查：可測定總腎和分腎功能，顯示腎的位置、大小、形態及尿路通暢情況。若腎體積縮小（固縮腎）有助診斷。

㈢ 什麼是慢性腎功能衰竭病因及表現是什麼

慢性腎衰竭（CRF）是常見的臨床綜合征，是發生在各種慢性腎臟疾病基礎上，緩慢出現腎功能減退而至衰竭。以腎功能持久減退，代謝產物瀦留，水、電解質酸鹼平衡紊亂並產生各系統症狀為主要表現。依據腎功能損害程度可分為：

①腎儲備能力下降期，腎小球濾過率（GFR）減少至正常的50％～80％，血肌酐（Scr）正常，患者常無明顯症狀；

②氮質血症期，是腎衰竭的早期，GFR減少至正常的25％～50％，出現氮質血症，Scr高於正常，但＜450 μmol／L，常無明顯症狀，患者可有輕度的貧血、多尿、夜尿；

③腎衰竭期，GFR減少至正常的10％～25％，Scr顯著升高至450～707μmol／L，患者明顯貧血、夜尿增多、電解質紊亂，並可有輕度胃腸道、心血管、中樞神經系統症狀；

④尿毒症期，是腎衰竭的晚期，GFR減少至正常的10％以下，Scr＞707μmol／L，患者常有嚴重的代謝性酸中毒和水、電解質紊亂，尿毒症症狀顯著，包括惡心嘔吐、重度貧血、心包炎等全身各系統受累表現，其中神經、精神症狀尤為突出，可出現煩躁不安、譫妄、抽搐、嗜睡、昏迷等。

本病屬中醫「關格」、「水腫」、「虛勞」、「癃閉」等病證范疇。

【病因與發病機制】

1．病因各種原發或繼發的腎臟疾病晚期均可導致慢性腎衰竭，以原發性腎疾病為多見，其中慢性腎小球腎炎是引起慢性腎衰竭最常見的原發性腎疾病。

繼發性腎疾病和腎中毒有：高血壓腎小動脈硬化、糖尿病腎病、風濕性疾病（系統性紅斑狼瘡，結節性多動脈炎）、過敏性紫癜、痛風、多發性骨髓瘤以及鎮痛葯的重金屬（鍋、鎘）中毒性等，前列腺增生、尿路結石、尿道狹窄，亦為慢性腎衰的常見病因。

2．發病機制目前尚不完全清楚。多數學者認為：當腎單位破壞到一定程度，剩下的健存腎單位對代謝產物的排泄負荷增加，以維持機體的需要，導致代償性腎小球毛細血管高壓力、高灌注和高濾過，而腎小球內「三高」可引起：

①腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞和基質顯著增生，腎小球肥大，繼而發生硬化；

②腎小球內皮細胞損傷，誘發血小板聚集，導致腎小球內微血栓形成，損傷腎小球粗硬化；

③腎小球通透性增加，致蛋白尿增加而損傷腎小管間質。上述過程不斷進行，使健存腎單位進一步不斷減少，腎功能逐漸減退，當GFR降至正常的25％以下時，便出現腎衰竭的臨床表現，發展為尿毒症。

尿毒症症狀的產生，為多種致病因素綜合作用的結果，除水、電解質酸鹼平衡失調及內分泌紊亂外，各種代謝產物瀦留起重要作用，這些代謝產物可統稱為尿毒症毒素，包括

①小分子物質：主要有尿素、尿酸、肌酐、胍類、胺類、吲哚類等蛋白質的代謝產物；

②中分子物質：如血內儲存過多的激素、多肽以及結合的芳香族氨基酸等；

③大分子物質：由於腎降解和排泄能力下降，使某些多肽和小分子蛋白質積蓄，如PTH、生長激素、促』腎上腺皮質激素、胰島素、胰高血糖素、促胃液素和腎素等。上述物質有的對人體有害，有的在正常濃度時對人體無害，但在血內水平過高時有毒性作用，因而致尿毒症症狀。

㈣ 慢性腎衰竭分幾期標準是什麼

慢性腎衰竭分4期。慢性腎衰竭是一種病情會持續緩慢性進展的疾病，根據其病情嚴重的程度分為不同的階段，只要早發現，早治療就能夠遏制病情的發展，同時提高患者的生存期。

㈤ 慢性腎功能衰竭的治療分幾個階段

慢性腎功抄能衰竭的治療大體分三個階段：原發病的防治；內科保守治療；最後的腎臟替代治療—透析和（或）腎移植。前兩階段的治療為透析前治療。第一階段的治療要盡量地維護腎功能和健康，第二階段的治療要盡可能地保護殘存腎功能，推遲腎功能衰竭的到來。後兩階段的治療，如能正確配合，可使患者獲得第二次生命，過正常人或接近正常人的生活，全部或部分恢復工作能力。

㈥ 慢性腎功能衰竭終末期被分為幾種

慢性腎功能衰竭終末期習慣被分為尿毒症前期［血清肌酐為5.1～7.9mg/dL（450～707mol/L）或內生肌酐清除率低於30mL/min）］和尿毒症期［血清肌酐大於8mg/dL（707mol/L），或內生肌酐清除率低於15mL/min］。

尿毒症前期是內科保守治療的最後階段，飲食控制仍然十分重要。有研究發現，在保守治療階段實行良好的低蛋白飲食控制的患者在隨後的替代治療階段有著更高的生存率、更好的預後。這個階段的飲食控制原則與慢性腎功能衰竭中期基本相同。

這個階段，患者的腎臟功能基本喪失，臨床上酸中毒、水、電解質紊亂的症狀都漸漸嚴重，全身各器官均可受累。腎性貧血導致典型的灰黃色腎病面容、全身皮膚瘙癢脫屑、骨骼脫鈣、骨痛、嚴重乏力、厭食無時不在折磨著病人，很顯然，內科保守治療不能維持患者內環境的穩定，患者就要接受血液凈化治療了，用人工的方法來替代喪失的腎功能。早一點接受替代治療更有利於機體，慢性腎功能衰竭透析主要採用血液透析和腹膜透析，是利用半透膜的原理置換血漿中氮質毒素、過剩的水、電解質的治療方式，這兩種技術都可以替代腎臟的排泄功能，都可取得良好的效果。需要積極進行透析前准備，如動靜脈造瘺、糾正酸中毒和水電解質失衡等。血液凈化經近百年的發展已成為一整套技術，包括血液透析、腹膜透析、血液濾過、血液透析濾過、連續動—靜脈血液濾過、血液灌流、血漿置換等等，其應用范圍不僅限於急性和慢性腎功能衰竭，還用於各種原因引起的水、電解質失調，葯物中毒和腎移植前准備以及自身免疫病、重症肝炎等。

㈦ 慢性腎功能衰竭的臨床表現是什麼

【臨床表現】慢性腎衰竭程度不同，表現不一。

1．水、電解質及酸鹼平衡紊亂

（1）脫水與水腫：患者對水的適應和調節能力差，即可出現脫水，也可出現水瀦留，甚至水中毒。如患者感染發熱、嘔吐腹瀉或水攝入不足時，易發生脫水和血容量不足；腎衰竭晚期GFR＜10ml／min，出現少尿或無尿，若液體入量過多，不僅水腫加重，還會導致高血容量性急性左心衰竭。

（2）低鈉與高鈉血症：低鈉，多見於腎小管間質疾病、鎮痛葯腎病和多囊腎等導致的CRF患者，由於惡心嘔吐，鈉攝入減少，腹瀉及使用滲透性或排鈉性利尿葯引起，其主要表現為頭暈乏力、表情淡漠，重者血壓降低，甚至休克、昏迷。腎衰竭患者很少發生高鈉血症，突然增加鈉負荷，腎不能很快排出，鈉在細胞外液增加，出現鈉水瀦留，引起水腫、高血壓和心力衰竭等。

（3）低鉀與高鉀血症：當GFR＜5ml／min或輸庫存血、服含鉀葯物或轉換酶抑制葯、外傷與感染時，血鉀升高，表現為嗜睡、心動過緩，血鉀＞

6．5mmool／L可發生心律失常或心跳驟停。低血鉀在CRF中較少見，鉀攝入減少，腹瀉及應用排鉀性利尿葯時易發生，臨床表現為乏力、腹脹、腱反射減弱，嚴重低鉀可發生肢體癱瘓和呼吸麻痹。

（4）低血鈣與高血磷：GFR降至25～20ml／min以下時，因磷排泄減少，血磷升高，磷在腸道結合鈣排出，鈣吸收減少，腎組織生成活性型維生素D3減少使腸鈣吸收降低，造成低鈣，導致PTH分泌增加，促使鈣、磷自骨中釋放到細胞外液，發生腎性骨營養不良症、轉移性鈣化。低血鈣一般不出現臨床症狀，用鹼性葯糾正酸中毒可降低游離鈣比例，出現手足搐搦症。

（5）代謝性酸中毒：由於GFR＜10ml／min時，因腎排泄減少酸性代謝產物滯留於體內；腎小管吸收碳酸氫鹽減少；腎小管合成氨，分泌氫的能力減退。重症患者二氧化碳結合力可＜

4．5mmol／L，血pH＜

7．35，常表現為疲倦、厭食、惡心嘔吐，重者有深大呼吸、嗜睡，逐漸陷入昏迷狀態。

2．尿毒症毒素引起的備系統症狀

（1）胃腸道：為患者最早出現和最突出的症狀，隨腎衰竭進展而加劇，主要由於尿素在胃腸道被細菌分解為氨刺激黏膜所引起，表現為：口中有氨味、畏食、惡心嘔吐、腹脹、呃逆，重症患者可有口腔黏膜潰爛、假性腸梗阻和消化道大量出血等。

（2）精神、神經系統：主要為尿毒症性腦病及周圍神經病變兩類。表現為失眠、頭昏、乏力、注意力難集中、記憶力減退，若病情進一步發展，可出現情緒及性格改變，如淡漠、無欲，沉默寡言、精神萎靡。晚期患者出現嗜睡、精神錯亂、譫妄，直至昏迷。尿毒症腦病常表現為兩上肢撲翼樣震顫、肌肉陣攣、驚厥和癲癇樣發作；周圍神經損害以感覺異常為多見，患者感肢體麻木、皮膚燒灼感，雙下肢難以名狀的不適（不寧腿綜合征），常被迫不停活動下肢得以暫時緩解。重症患者可有腱反射消失、肌無力、肌萎縮，甚至肢體癱瘓。

（3）造血系統：可有貧血，血小板、淋巴細胞功能障礙和凝血機制異常等多種表現，尤以貧血和出血最常見。貧血為正常形態、正色素性貧血，因腎生成促紅細胞生成素減少、紅細胞壽命縮短、存在抑制紅細胞生成的物質；造血因子（鐵、葉酸、維生素B12）缺乏等引起。出血可表現為鼻出血、齒齦出血、皮膚瘀斑和消化道出血等。

（4）心血管系統：包括高血壓、心力衰竭、心包炎和心肌病等多種疾病，是患者常見的死因之一。心力衰竭表現為心悸、氣喘、端坐呼吸、頸靜脈怒張、肝大、水腫等，重者表現為急性肺水腫。尿毒症性心肌病表現為心肌勞損、心臟擴大，心律失常和心力衰竭。尿毒症性心包炎表現為心前區劇痛、心包摩擦音，重者因心包積液發生心臟壓塞危及生命。

（5）呼吸系統：因機體免疫功能低下，易合並肺部感染；間質性肺炎也較常見；尿毒症肺炎是一種獨特形式的肺部充血、水腫，X線特徵性表現；肺門區呈中心性肺水腫，呈「蝴蝶翼」征。

（6）皮膚：患者面色萎黃，色素沉著，皮膚乾燥脫屑，無光澤、彈性差、尿素隨汗液排出沉積於皮膚，或因繼發性甲狀旁腺功能亢進鈣沉積於皮膚，引起頑固性皮膚瘙癢。

3．代謝、內分泌紊亂和免疫功能障礙表現為體溫不升，葡萄糖耐量試驗降低和血三醯甘油升高，血漿清蛋白降低，必需氨基酸缺乏，呈負氮平衡狀態。內分泌紊亂有空腹血胰島素升高，腎上腺、性腺功能低下，生長發育障礙。免疫功能障礙，抵抗力差，易合並呼吸系、泌尿系和皮膚感染。

㈧ 慢性腎功能衰竭的護理措施是

CRF的治療原則是
防止或延緩腎功能進行性惡化
改善或緩解並發症
不以單純降內肌酐和容蛋白為目的
根據患者腎功能情況的不同
具體護理措施略有不同
但大致相同
具體如下
治療方面
排毒葯和或降壓葯一定要按時按量服用
低鹽低脂優質低蛋白飲食
避免勞累
避免感冒感染
積極治療並發症
保護殘存腎功能

㈨ 什麼是慢性腎功能衰竭

本病是慢性腎功能不全的嚴重階段，為各種腎臟疾病持續發展的共同轉歸，專其症狀為代謝產物屬瀦留，水、電解質、酸鹼平衡失調和全身各系統症狀，又稱為尿毒症。屬於中醫的「關格」、「癃閉」、「虛勞」及「腎風」等范疇。